Javascript estas nuntempe malŝaltita en via retumilo.Kiam Javaskripto estas malŝaltita, iuj funkcioj de ĉi tiu retejo ne funkcios.
Registru viajn specifajn detalojn kaj specifajn interesajn drogojn, kaj ni kongruos la informojn, kiujn vi provizas kun artikoloj en nia ampleksa datumbazo, kaj sendos al vi PDF-kopion per retpoŝto ĝustatempe.
La rilato inter ideala kardiovaskula sano kaj angia fenotipo de grasegaj patrinoj kaj iliaj 6-jaraj infanoj
Aŭtoroj: Litwin L, Sundholm JKM, Meinilä J, Kulmala J, Tammelin TH, Rönö K, Koivusalo SB, Eriksson JG, Sarkola T
Linda Litwin,1,2 Johnny KM Sundholm,1,3 Jelena Meinilä,4 Janne Kulmala,5 Tuija H Tammelin,5 Kristiina Rönö,6 Saila B Koivusalo,6 Johan G Eriksson,7–10 Taisto Sarkola1,31Infana Hospitalo, Universitato de Universitato de Helsinko kaj Helsinki University Hospitals, Helsinko, Finnlando;2 Sekcio de Denaskaj Kordifektoj kaj Pediatria Kardiologio, Silezia Medicina Universitato, Katowice, Pollando, Zabrze FMS;3 Minerva Foundation Medical Research Institute, Helsinko, Finnlando;4 Fako pri Manĝaĵo kaj Nutrado, Universitato de Helsinko, Helsinko, Finnlando;5LIKES Sporta Agado kaj Sana Esplorcentro, Jyvaskyla, Finnlando;6 Universitato de Helsinki Virina Hospitalo kaj Helsinki Universitata Hospitalo en Helsinko, Finnlando;7 Folkhälsan Research Center, Helsinko, Finnlando;8 Universitato de Helsinko kaj Helsinka Sekcio de Ĝenerala Praktiko kaj Primara Sanservo, Universitata Hospitalo, Helsinko, Finnlando;9 Homa Potenciala Transformada Esplorprogramo kaj Sekcio de Obstetriko kaj Ginekologio, Yang Luling Lernejo de Medicino, Nacia Universitato de Singapuro, Singapuro;10 Singapore Institute of Clinical Sciences (SICS), Science, Technology and Research Bureau (A*STELO), Singapura Komunikadoj: Linda Litwin Sekcio de Denaskaj Kordifektoj kaj Pediatric Cardiology, Zabrze FMS, Silesian Medical University, M.Sklodowskiej-Curie 9, Zabrze, 41-800, Pollando Tel +48 322713401 Faksi +48 322713401 Retpoŝto [retpoŝto protektita] Fono: Genetiko kaj familiaj vivstiloj povas kaŭzi kardiovaskulajn riskojn, sed kiom ili influas la strukturon kaj funkcion de arterioj en frua infanaĝo estas neklara.Ni celis taksi la asocion inter ideala kardiovaskula sano en infanoj kaj patrinoj, patrina subklinika aterosklerozo kaj arteriaj fenotipoj en infanoj.Metodoj: El la longituda kohorto de Finna Gestational Diabetes Prevention Study (RADIEL), trans-sekca analizo de 201 patrin-infanoj je 6.1 ± 0.5 jaroj de aĝo taksis idealan kardiovaskulan sanon (IMC, sangopremo, fasta sangoglukozo, totala kolesterolo, dietkvalito, Fizika agado, fumado), korpa konsisto, karotida ultra-altfrekvenca ultrasono (25 kaj 35 MHz) kaj pulsonda rapido.Rezultoj: Ni trovis, ke ne estis korelacio inter la ideala kardiovaskula sano de la infano kaj la patrino, sed raportis pruvojn pri la korelacio de specifaj indikiloj: totala kolesterolo (r=0.24, P=0.003), BMI (r=0.17, P). = 0,02), diastola sangopremo (r = 0,15, P = 0,03) kaj dietkvalito (r = 0,22, P = 0,002).La infana arteria fenotipo havas nenion komunan kun la ideala kardiovaskula sano de la infano aŭ patrino.En plurvaria regresa interpreta modelo alĝustigita por la sekso de infanoj, aĝo, sistola sangopremo, malgrasa korpomaso kaj korpa grasa procento, la dikeco de la karotida arterio intima-media en infanoj estis nur sendepende korelaciita kun la dikeco de la patrina karotida arterio intima. -media (pliiĝo de 0.1 mm [95 %] CI 0.05, 0.21, P=0.001] La dikeco de la patrina karotida arterio intima-media pliiĝis je 1 mm).Infanoj de patrinoj kun subklinika aterosklerozo malpliigis karotidan dilaton (1.1 ± 0.2 vs 1.2 ± 0.2%/10 mmHg, P=0.01) kaj pliigis karotidan intima-median dikecon (0.37 ± 0.04 vs 0.35) ± 0.04 mm, P=0.04 mm). Konkludo: Idealaj kardiovaskulaj sanindikiloj estas heterogene rilataj al patrin-infanaj paroj en frua infanaĝo.Ni trovis neniujn pruvojn pri la efiko de la ideala kardiovaskula sano de infanoj aŭ patrino sur la arteriaj fenotipoj de infanoj.Patrina karotida arterio intima-media dikeco povas antaŭdiri la karotidan arterio intima-media dikeco en infanoj, sed ĝia subesta mekanismo estas ankoraŭ neklara.Patrina subklinika aterosklerozo estas rilata al loka karotida arteriorigideco en frua infanaĝo.Ŝlosilvortoj: kardiovaskula malsano, aterosklerozo, karotida arterio intima-media dikeco, riskfaktoroj, infanoj
Tradiciaj kardiovaskulaj riskfaktoroj kontribuas al la apero kaj disvolviĝo de aterosklerozo.1,2 Riskfaktoroj tendencas kuniĝi, kaj ilia kombinaĵo ŝajnas pli antaŭdira de individua kardiovaskula risko.3
La Amerika Kora Asocio difinas idealan kardiovaskulan sanon (ICVH) kiel aron de sep sanindikiloj (indico de korpa maso (BMI), sangopremo (BP), fasta sangoglukozo, totala kolesterolo, dieto-kvalito, fizika aktiveco, fumado) por antaŭenigi primitivan. prevento Kardiovaskula malsano en infanoj kaj plenkreskuloj.4 ICVH estas negative korelaciita kun subklinika aterosklerozo en plenaĝeco.5 ICVH kaj adversaj vaskulaj fenotipoj estas fidindaj prognoziloj de kardiovaskulaj eventoj kaj morteco en plenkreskuloj.6-8
La kardiovaskula malsano de la gepatroj pliigas la riskon de kardiovaskulaj eventoj en la idoj.9 Mediaj faktoroj rilataj al genetiko kaj komunaj vivstiloj estas ambaŭ konsiderataj kiel eblaj mekanismoj, sed ilia kontribuo ankoraŭ ne estis determinita.10,11
La korelacio inter gepatro kaj infano ICVH jam evidentiĝas ĉe infanoj 11-12-jaraj.En ĉi tiu etapo, la ICVH de infanoj rilatas al karotida arteria elasteco kaj negative rilatas al cervika femura pulsondo rapido (PWV), sed ĝi ne estas reflektita en la karotida arterio intima-media dikeco (IMT).12 Tamen, kardiovaskula risko inter 12-18 jaroj estas rilata al pliiĝo de karotida IMT en mezaĝa vivo, kaj havas nenion komunan kun riskfaktoroj dum la sama periodo.13 Indico pri la forto de ĉi tiuj asocioj en frua infanaĝo mankas.
En nia antaŭa laboro, ni ne trovis la efikojn de gestacia diabeto aŭ patrinaj vivstilaj intervenoj sur frua infana antropometrio, korpa komponado aŭ arteria grandeco kaj funkcio.14 La fokuso de ĉi tiu analizo estas la transgeneracia tendenco de kardiovaskula riska agregado.Klaso kaj ĝia efiko sur la arteria fenotipo de infanoj.Ni hipotezas, ke patrina ICVH kaj vaskulaj anstataŭaĵoj por kardiovaskula malsano reflektos en infanaĝo ICVH kaj arteriaj fenotipoj en frua infanaĝo.
La transsekcaj datumoj estas de sesjara sekvado de la Finna Gestational Diabetes Prevention Study (RADIEL).La komenca esplordezajno estis proponita aliloke.15 Mallonge, virinoj kiuj planas gravediĝi aŭ estas en la unua duono de gravedeco kaj havas pliigitan riskon de gravedeca diabeto (obezeco kaj/aŭ antaŭhistorio de gravedeca diabeto) estis varbitaj (N=728).La 6-jara kardiovaskula sekvado estis desegnita kiel observa studo de patrin-infanaj paroj, kun egala nombro da patrinoj kun kaj sen gestacia diabeto, kun antaŭspecifita kohorta grandeco (~200).De junio 2015 ĝis majo 2017, kontinuaj invitoj estis senditaj al partoprenantoj ĝis la limo estis atingita, kaj 201 paroj da duopoj estis rekrutitaj.La sekvaĵo estas destinita por infanoj de 5-6 jaroj por certigi kunlaboron sen sedado, inkluzive de patrina-beba binara grupa takso de korpogrando kaj konsisto, sangopremo, fasta sangoglukozo kaj sangaj lipidoj, fizika aktiveco uzante akcelometrojn, dietkvaliton kaj enketiloj pri fumado (patrinoj), sangaj glasoj Ultrasono kaj intraokula premo-mezurado kaj eĥkardiografio en infanoj.La havebleco de datumoj estas listigita en Suplementa Tabelo S1.La Etika Komitato de Obstetriko kaj Ginekologio, Pediatrio kaj Psikiatrio de Helsinki Universitata Hospitalo aprobis la esploran protokolon (20/13/03/03/2015) por sesjara sekva taksado.La informita skriba konsento de ĉiuj patrinoj estis akirita en la momento de la registrado.La studo estis farita laŭ la Deklaracio de Helsinko.
Sperta esploristo (TS) uzas 25 MHz kaj 35 MHz transduktiloj kun Vevo 770 sistemo, kaj uzas UHF22, UHF48 (simila centrofrekvenco) kaj Vevo MD sistemon (VisualSonics, Toronto, Kanado) kiel la finajn 52 parojn de patrino kaj infano.La komuna karotida arterio estis bildigita 1 cm proksime al la duflankaj karotidaj bulboj, kaj la ripoza pozicio estis en la supina pozicio.Uzu la plej altan frekvencon, kiu povas bildigi la malproksiman muron por akiri altkvalitajn filmbildojn kovrantajn 3-4 korajn ciklojn.Uzu Vevo 3.0.0 (Vevo 770) kun manaj elektronikaj kalibroj kaj programaro VevoLab (Vevo MD) por analizi la bildojn eksterrete.16 Lumen-diametro kaj IMT estis mezuritaj de sperta observanto (JKMS) ĉe la fino de diastolo uzante avangardajn teknikojn), nekonsciaj pri subjektaj trajtoj (Krom Suplementa Figuro S1).Ni antaŭe raportis, ke la intra-observa koeficiento de variado mezurita per ultra-alt-rezolucia ultrasono en infanoj kaj plenkreskuloj estas 1.2-3.7% en la lumendiametro, IMT estas 6.9-9.8%, kaj la inter-observa koeficiento de variado estas 1,5-4,6% en la lumendiametro., 6.0-10.4% de IMT.La karotida IMT Z-poentaro ĝustigita por aĝo kaj sekso estis kalkulita uzante la referencon de sanaj blankaj ne-obezecaj infanoj.17
La diametro de karotida arterio estis mezurita ĉe pintosistolo kaj fin-diastolo por taksi karotidan arterion β-rigidedekson kaj karotidan arterian ekspansiokoeficienton.Uzante taŭge grandecon manumon, la oscilometra metodo (Dinamap ProCare 200, GE) estis uzata por registri la sistolian kaj diastolan sangopremon por elastaj rendimentokalkuloj dum ultrasona bildigo en la supina pozicio de dekstra brako.La karotida arteria vastiĝkoeficiento kaj la karotida arterio β-rigide-indekso estas kalkulitaj de la karotida arterio uzante la sekvan formulon:
Inter ili, CCALAS kaj CCALAD estas la komuna karotida arteria lumena areo dum sistolo kaj diastolo respektive;CCALDS kaj CCALDD estas la komuna karotida arteria lumendiametro dum sistolo kaj diastolo respektive;SBP kaj DBP estas sistola kaj diastola sangopremo.18 La koeficiento de variado de la karotida arteria ekspansio-koeficiento en la observanto estas 5.4%, la koeficiento de variado de la karotida arterio β-rigide-indekso estas 5.9%, kaj la inter-observanta koeficiento de variado de la karotida arterio-koeficiento estas 11.9%. kaj 12.8% de la karotida arterio β rigideca indekso.
La tradicia alt-rezolucia ultrasono Vivid 7 (GE) ekipita per 12 MHz lineara transduktilo estis uzita por plue ekzameni la patrinan karotidan arterion por plakedo.Komencante de la komuna karotida arterio proksime de la bulbo, la karotida arterio estas ekzamenita duflanke tra la forkiĝo kaj la proksimala parto de la internaj kaj eksteraj karotidaj arterioj.Laŭ la konsento de Mannheim, plakedo estas difinita kiel 1. Loka dikiĝo de la vazomuro je 0.5 mm aŭ 50% de la ĉirkaŭa IMT aŭ 2. La totala arteria muro dikeco superas 1.5 mm.19 La ĉeesto de plakedo estis taksita per dikotomio.La primara observanto (JKMS) sendepende elfaras ripetajn mezuradojn sur subaro de bildoj (N = 40) por taksi intra-observan ŝanĝeblecon, kaj la dua observanto (TS) taksas inter-observan ŝanĝeblecon.La Cohen κ de intra-observa ŝanĝebleco kaj inter-observa ŝanĝebleco estis 0.89 kaj 0.83, respektive.
PWV estis mezurita de edukita esplora flegistino por taksi regionan arterian rigidecon uzante mekanikan sensilon (Complior Analyse, Alam Medical, Saint-Quentin-Fallavier, Francio) dum ripozo en la supina pozicio.20 Sensiloj estas metitaj sur la dekstra karotida arterio, dekstra radiala arterio kaj dekstra femura arterio por taksi la centran (dekstra karotida arterio-femora arterio) kaj ekstercentran (dekstra karotida arterio-radiala arterio) transitan tempon.Uzu mezurilon por mezuri la rektan distancon inter la registradpunktoj al la plej proksima 0,1 cm.La dekstra karotida femura arterio distanco estas multobligita per 0.8 kaj tiam uzata en la centra PWV-kalkulo.Ripetu la registradon en la supina pozicio.Du rekordoj estis akiritaj kiam la tria rekordo estis farita en medio kie la diferenco inter la mezuradoj estis pli granda ol 0.5 m/s (10%).En la agordo de pli ol du mezuradoj, la rezulto kun la plej malalta tolervaloro estas uzata por analizo.Toleremo estas kvalita parametro kiu kvantigas la ŝanĝeblecon de la pulsondo dum registrado.Uzu la mezumon de almenaŭ du mezuradoj en la fina analizo.La PWV de 168 infanoj povas esti mezurita.La koeficiento de variado de ripetaj mezuradoj estis 3.5% por la karotida-femora arterio PWV kaj 4.8% por la karotida-radiala arterio PWV (N=55).
Aro de tri binaraj indikiloj estas uzata por reflekti la subklinikan aterosklerozon de la patrino: la ĉeesto de karotida arterio-plako, karotida arterio IMT ĝustigita aĝo kaj superi la 90-an percentilon en nia specimeno, kaj pli ol 90 procentoj La PWV de la kolo kaj femuralo estas egalita. kun aĝo kaj optimuma sangopremo.dudek unu
ICVH estas aro de 7 binaraj indikiloj kun akumula gamo de 0 ĝis 7 (ju pli alta la poentaro, des pli konforma al la gvidlinioj).4 La ICVH-indikiloj uzataj en ĉi tiu studo kongruas kun la originala difino (tri modifoj estis faritaj) - Suplementa Tabelo S2) kaj inkluzivas:
La kvalito de la dieto estas taksita per la finna Infana Sana Manĝado-Indekso de la infano (intervalo 1-42) kaj la sana manĝindekso de la patrino (intervalo 0-17).Ambaŭ indeksoj kovras 4 el la 5 kategorioj inkluzivitaj en la originala dieta indikilo (krom natria konsumado).23,24 La kritika valoro de ideala kaj ne-ideala dieto-kvalito estas difinita kiel 60% aŭ pli por reflekti la kvaliton de la origina dieto.Difino de indikilo (estas ideala se pli ol 3 el la 5 kriterioj estas plenumitaj).Rilate al la lastatempa sana finna infana infanpopulacio (87,7% por knabinoj, 78,2% por knaboj), se la seks-specifa sojlo por tropezaj infanoj estas superita, la BMI de la infano estas difinita kiel ne-ideala, kiu estas iomete diferenca de 85. % de la finna loĝantaro.22 Pro granda nombro da lernejaj forlasoj kaj tre malalta diskriminacia valoro (Suplementa Tabelo S1, 96% de patrinoj plenumas la kriteriojn de ICVH), fizika aktiveco de gravedaj kaj kuŝantaj virinoj estis ekskludita.ICVH estas subjektive dividita en la sekvajn kategoriojn: malalta (infanoj 0-3, patrinoj 0-2), meza (infanoj 4, patrinoj 3-4) kaj alta (infanoj kaj patrinoj 5-6), donante ŝancon kompari malsamajn kategoriojn. .
Uzu elektronikan ekipaĵon (Seca GmbH & Co. KG, Germanio) por mezuri altecon kaj pezon ĝis la plej proksimaj 0,1 cm kaj 0,1 kg.La BMI Z-poentoj de infanoj estas generitaj rilate al la plej lastatempa finna populacio-datumoj.22 Korpa konsisto trapasis bioelektran impedantan takson (InBody 720, InBody Bldg, Sud-Koreio).
La ripoza sangopremo estis mezurita per la oscilometria metodo de dekstra brako en sidpozicio (Omron M6W, Omron Healthcare Europe BV, Nederlando) kun sufiĉa manumo.La meza sistola kaj diastola sangopremo estas kalkulita de la du plej malaltaj mezuradoj (minimumo de tri mezuradoj).La Z-valoro de sangopremo de infanoj estas kalkulita laŭ la gvidlinioj.25
Sangaj specimenoj de plasma glukozo kaj lipidoj estis kolektitaj en fastaj kondiĉoj.Rezultoj de 3 infanoj kun necerta fasta plenumo (troaj altaj trigliceridoj, fasta sangoglukozo kaj glikosilata hemoglobino A1c (HbA1c)) estis ekskluditaj de la analizo.Totala kolesterolo, malalta denseca lipoproteina (LDL) kolesterolo, altdenseca lipoproteina (HDL) kolesterolo kaj trigliceridoj estas determinitaj per enzimeca metodo, plasmoglukozo kaj enzimeca heksokinazo determino, kaj HbA1c kaj imunoturbidimetra analizilo (Roche Diagnostics, Bazelo, Svislando) por taksado. .
La dieta konsumado de la patrino estis taksita per la manĝofrekvenca demandaro kaj plue taksita per la sana manĝaĵa indekso.La Indekso de Sana Manĝaĵo antaŭe estis validigita kiel utila ilo por reflekti konformecon al Nordia Nutrado-Rekomendo 26 en la origina RADIEL-kohorto.24 Resume, ĝi enhavas 11 ingrediencojn, kovrante la konsumon de legomoj, fruktoj kaj beroj, alt-fibraj cerealoj, fiŝoj, lakto, fromaĝo, kuiroleo, grasaj saŭcoj, manĝetoj, sukeraj trinkaĵoj kaj rapida manĝo.Ju pli alta la poentaro reflektas des pli alta la grado de plenumado de la rekomendoj.La kvalito de la dieto de infanoj estis taksita per 3-tagaj manĝrekordoj kaj plue taksita de la Finna Infana Sana Manĝado-Indekso.La Indekso de Sana Manĝado de Finnaj Infanoj antaŭe estis validigita en la finna infana loĝantaro.23 Ĝi inkluzivas kvin specojn de manĝaĵo: legomoj, fruktoj kaj beroj;oleo kaj margarino;manĝaĵoj altaj en sukero;fiŝoj kaj fiŝoj kaj legomoj;kaj skimigita lakto.La manĝokonsumo estas notita tiel ke ju pli alta la konsumo, des pli alta la poentaro.Krom manĝaĵoj, kiuj enhavas multe da sukero, la poentaro estas inversigita.Antaŭ poentado, ĝustigu la energian ingestaĵon dividante la ingestaĵon (gramojn) per la energi-konsumo (kcal).Ju pli alta la poentaro, des pli bona la kvalito de la dieto de infanoj.
Modera ĝis vigla fizika aktiveco (MVPA) estis mezurita per infana koksa akcelometro (ActiGraph GT3X, ActiGraph, Pensacola, Usono) kaj brakbendo de patrino (SenseWear ArmBand Pro 3).Instruite porti la monitoron dum veka kaj dorma tempo, sed dormtempo estis ekskludita de la analizo.La infana monitoro kolektas datumojn kun specimena rapideco de 30 Hz.La datenoj estas kutime filtritaj, konvertitaj al 10-sekunda epokkalkulo, kaj analizitaj uzante la Evenson (2008) tranĉopunkton (≥2296 cpm).27 La patrina monitoro kolektas MET-valorojn en la 60-sekunda epoko.MVPA estas kalkulita ĉar la MET-valoro superas 3. Efika mezurado estas difinita kiel almenaŭ 2 labortagoj kaj 1 semajnfino (registrante almenaŭ 480 minutojn tage) kaj 3 labortagojn kaj 1 semajnfinon (registrante almenaŭ 720 minutojn tage) por la patrino.MVPA-tempo estas kalkulita kiel pezbalancita mezumo [(mezumo MVPA-minutoj/tago dum labortagoj × 5 + meza MVPA-minutoj/tago dum semajnfinoj × 2)/7], krome, kiel procento de totala portatempo.La plej freŝaj datumoj pri fizika aktiveco de la finna loĝantaro estis uzataj kiel referenco.28
La demandaro estis uzata por akiri informojn pri la fumado de la patrino, kronikaj malsanoj, medikamentoj kaj edukado.
Datenoj estas esprimitaj kiel meznombro ± SD, mediano (interkvartila intervalo) aŭ kalkuloj (procento).Taksi la normalan distribuon de ĉiuj kontinuaj variabloj surbaze de la histogramo kaj normala QQ-intrigo.
Sendependa provaĵo t-testo, Mann-Whitney U-testo, unudirekta analizo de varianco, Kruskal-Wallis kaj ĥi-kvadrata testo estis uzataj kiel konvene por kompargrupoj (patrino kaj infano, knabo kaj knabino, aŭ malalta kaj meza kaj alta ICVH ).
La Pearson aŭ Spearman-ranga korelaciokoeficiento estis uzita por esplori la univarian asocion inter la karakterizaĵoj de la infano kaj la patrino.
La multivaria linia regresmodelo estis utiligita por establi klarigan modelon por la HDL-kolesterolo kaj karotida IMT de infanoj.Varia elekto estas bazita sur korelacio kaj sperta klinika juĝo, evitas signifan multkolinerecon en la modelo, kaj inkluzivas eblajn konfuzajn faktorojn.Multikolineareco estas taksita uzante la varianflacifaktoron, kun maksimuma valoro de 1.9.Plurvaria linia regreso estis uzata por analizi la interagadon.
Duvosta P ≤ 0.05 estis signifa, krom en la korelacia analizo de determinantoj de karotida arterio IMT en infanoj kun P ≤ 0.01.
Partoprenantaj trajtoj estas montritaj en Tabelo 1 kaj Suplementa Tabelo S3.Kompare kun la referenca populacio, la BMI Z-poentaro de infanoj kaj BP Z-poentaro pliiĝis.Nia antaŭa laboro raportis detalajn datumojn pri arteria morfologio en infanoj.14 Nur 15 (12%) infanoj kaj 5 (2.7%) patrinoj plenumis ĉiujn kriteriojn de ICVH (Suplementaj Figuroj 2 kaj 3, Suplementaj Tabloj S4-S6).
La patrina kaj infana akumula ICVH-poentaro rilatas nur al knaboj (knaboj: rs=0.32, P=0.01; knabinoj: rs=-0.18, P=0.2).Se analizite kiel kontinua variablo, la patrina-beba unuvaria korelacia analizo havas signifan signifon en la mezurado de sangaj lipidoj, HbA1C, obezeco, diastola sangopremo kaj dieto-kvalito (Suplementaj Figuroj S4-S10).
Infanoj kaj patrinoj LDL, HDL kaj totala kolesterolo estas korelaciitaj (r=0.23, P=0.003; r=0.35, P<0.0001; r=0.24, P=0.003, Figuro 1).Se tavoligita laŭ la sekso de infano, la korelacio inter LDL de infano kaj patrino kaj totala kolesterolo restis grava nur ĉe knaboj (Aldona Tabelo S7).Trigliceridoj kaj HDL-kolesterolo estas korelaciitaj kun la korpa grasa procento de knabinoj (rs = 0,34, P = 0,004; r = -0,37, P = 0,002, respektive, Figuro 1, Suplementa Tabelo S8).
Figuro 1 La rilato inter la sango-lipidoj de infano kaj patrino.Disvastigo kun lineara regresa linio (95% konfidenca intervalo);(AC) patrinaj kaj infanaj sangaj lipidniveloj;(D) knabina korpa grasa procento kaj alt-denseca lipoproteina kolesterolo.Signifaj rezultoj estas montritaj en grasa skribo (P ≤ 0.05).
Mallongigoj: LDL, malalt-denseca lipoproteino;HDL, alta denseca lipoproteino;r, Pearson-korelacia koeficiento.
Ni trovis, ke estis grava korelacio inter la HbA1C de la infano kaj la patrino (r=0.27, P=0.004), sed ĝi ne rilatis al fasta sangoglukozo (P=0.4).La BMI Z-poentaro de infanoj, sed ne korpa grasa procento, estas malforte korelaciita kun la BMI de patrino kaj talio-al-kokso-proporcio (r=0.17, P=0.02; r=0.18, P=0.02, respektive).La Z-valoro de la diastola sangopremo de infanoj estas malforte korelaciita kun la diastola sangopremo de la patrino (r=0.15, P=0.03).La sana dieta indekso de finnaj infanoj estas korelaciita kun la indico de sana manĝo de la patrino (r=0.22, P 0.002).Ĉi tiu rilato estis nur observita ĉe knaboj (r=0.31, P=0.001).
Post ekskludo de patrinoj, kiuj estis traktataj por hipertensio, hiperkolesterolemio aŭ hiperglikemio, la rezultoj estis konsekvencaj.
La detala arteria fenotipo estas montrita en Suplementa Tabelo S9.La angia strukturo de infanoj estas sendependa de la karakterizaĵoj de infanoj (Aldona Tabelo S10).Ni ne observis ajnan asocion inter infanaĝa ICVH kaj angia strukturo aŭ funkcio.En la analizo de infanoj tavoligitaj per ICVH-poentaro, ni observis, ke la karotida IMT-Z-poentaro de infanoj kun nur moderaj poentaro pliiĝis kompare kun infanoj kun malalta poentaro (meznombro ± SD; modera poentaro 0.41 ± 0.63 vs malalta poentaro - 0.07 ± 0.71, P. = 0.03, Suplementa Tabelo S11).
Patrina ICVH ne rilatas al la angia fenotipo de infanoj (Aldonaj Tabloj S10 kaj S12).Infanoj kaj patrina karotida arterio IMT estas korelaciitaj (Figuro 2), sed la patrina-infana korelacio inter malsamaj vaskulaj rigidecaj parametroj ne estas statistike signifa (Aldona Tabelo 9, Aldona Figuro S11).En multivaria regresa interpretmodelo alĝustigita por la sekso de infanoj, aĝo, sistola sangopremo, malgrasa korpomaso kaj korpa grasprocento, patrina karotida IMT estas la nura sendependa prognozilo de karotida IMT de infanoj (ĝustigita R2 = 0.08).Por ĉiu pliigo de 1 mm en patrina karotida IMT, infana karotida IMT pliiĝis je 0,1 mm (95% CI 0,05, 0,21, P = 0,001) (Suplementa Tabelo S13).La sekso de la infano ne mildigis ĉi tiun efikon.
Figuro 2 Korelacio inter karotida arterio intima-media dikeco en infanoj kaj patrinoj.Disvastigo kun lineara regresa linio (95% konfidenca intervalo);(A) patrina kaj infana karotida IMT, (B) patrina karotida IMT percentilo kaj infana karotida IMT z-poentaro.Signifaj rezultoj estas montritaj en grasa skribo (P ≤ 0.05).
La poentaro de patrina sanga vaskulo korelacias kun la koeficiento de ekspansio de karotida arterio kaj β-rigidekso en infanoj (rs=-0.21, P=0.007, rs=0.16, P=0.04, Suplementa Tabelo S10, respektive).Infanoj naskita de patrinoj kun angia poentaro de 1-3 havas pli malaltan koeficienton de karotida arteria ekspansio ol tiuj naskita de patrinoj kun poentaro de 0 (meznombro ± norma devio, 1.1 ± 0.2 vs 1.2 ± 0.2%/10 mmHg, P= 0.01) kaj estas tendenco pliigi karotidan arterion β-rigidedekson (mediano (IQR), 3.0 (0.7) kaj 2.8 (0.7), P = 0.052) kaj karotida arterio IMT (meznombro ± SD, 0.37 ± 0.04 kaj 0.35 ± 0.04). mm, P=0.06) (Figuro 3), Suplementa Tabelo S14).
Figuro 3 Infana angia fenotipo stratigita per patrina angia poentaro.Datenoj estas esprimitaj kiel meznombro + SD, P kun sendependa provaĵo t-testo (A kaj C) kaj Mann-Whitney U-testo (B).Signifaj rezultoj estas montritaj en grasa skribo (P ≤ 0.05).Poentaro de patrina sanga vaskulo: gamo 0-3, aro de tri binaraj indikiloj: la ĉeesto de karotida plako, la dikeco de la karotida arterio intima-media ĝustigita laŭ aĝo kaj superis 90% en nia specimeno, kaj la cervika-femora pulso ondo. rapido superis 90% estas aĝ-kongruaj kaj optimuma sangopremo.dudek unu
La patrina poentaro (ICVH, angia poentaro) kaj la kombinaĵo de infana kaj patrina poentaro ne rilatas al la arteria fenotipo de infanoj (Aldona Tabelo S10).
En ĉi tiu transversa analizo de patrinoj kaj iliaj 6-jaraj infanoj, ni esploris la asocion inter infana ICVH, patrina ICVH kaj patrina subklinika aterosklerozo kun la strukturo kaj funkcio de infanaj arterioj.La ĉefa trovo estas, ke nur la subklinika aterosklerozo de la patrino, dum la konvenciaj kardiovaskulaj riskfaktoroj de la infanoj kaj patrino ne rilatas al la malfavoraj ŝanĝoj en la vaskulaj fenotipoj de frua infanaĝo.Ĉi tiu nova kompreno pri frua infanaĝa angia evoluo pliigas nian komprenon pri la intergeneracia efiko de subklinika aterosklerozo.
Ni raportas pruvojn de malpliigita karotida arterio dilatado kaj tendencoj en karotida arterio beta rigideco kaj karotida arterio IMT en infanoj de patrinoj kun kardiovaskula malsano vaskulaj anstataŭaĵoj.Tamen, ekzistas neniu rekta korelacio inter patrinaj kaj bebaj vaskulaj funkcioindikiloj.Ni hipotezas, ke inkluzivi patrinan plakon en la angia poentaro signife pliigas ĝian prognozan valoron.
Ni observis pozitivan korelacion inter la karotida arterio IMT en infanoj kaj patrinoj;tamen, la mekanismo daŭre estas neklara ĉar la karotida arterio IMT en infanoj estas sendependa de la karakterizaĵoj de la infano kaj la patrino.La asocio inter la ICVH-poentaro de la infanoj kaj karotida IMT montris nekonsekvencon, ĉar ni ne observis ajnan diferencon inter malalta ICVH kaj alta ICVH.
Ni scias, ke aliaj faktoroj povas ludi rolon, inkluzive de la kapcirkonferenco de infanoj, kiu povas esti grava prognozilo de karotida arterio en la fruaj stadioj de kresko.Krome, niaj rezultoj povas esti atribueblaj al nemezuritaj faktoroj, kiuj influas fetan vaskulan disvolviĝon.Tamen, ni antaŭe raportis, ke antaŭ-gravedeco tropezo/obezeco kaj gestacia diabeto havas neniun efikon al frua infanaĝa karotida IMT.14 Plia esplorado estas necesa por esplori la influon de arteria strukturo kaj funkcio sur la kresko kaj genetika fono de infanoj.
La raportitaj asocioj kongruas kun antaŭaj studoj faritaj en adoleskantoj, kiuj provizis pruvojn pri asocioj inter gepatro-infanaj vaskulaj fenotipoj, inkluzive de karotida IMT, kvankam korpa grandeco ne estis ĝustigita en la analizo.29 La konsiderinda heredeco de karotida IMT plue konfirmas ĉi tion kaj plenkreskan arterian rigidecon.30,31
La observita asocio inter patrina subklinika aterosklerozo kaj infana angia fenotipo ne estis etendita de patrina ICVH.Ĉi tio kongruas kun antaŭaj studoj, en kiuj granda parto de la variado en la angia fenotipo de infanoj estas klarigita per genetikaj faktoroj sendependaj de la konvenciaj kardiovaskulaj riskfaktoroj de gepatroj kaj infanoj.29
Krome, la observitaj vaskulaj ŝanĝoj havas nenion komunan kun infanaĝa ICVH, indikante la ĉefan influon de frua infana genetika fono.La kontribuo de mediaj faktoroj ŝajnas ŝanĝiĝi kun la aĝo de infanoj, ĉar antaŭa granda transsekca kohorta studo de infanoj en aĝo de 11-12 raportis signifan asocion inter la angia funkcio de infanoj kaj ICVH.12
Afiŝtempo: Jul-14-2021